Farmakoloģijas antibiotiku klasifikācija

Antibiotika - viela "pret dzīvību" - zāles, ko lieto, lai ārstētu slimības, ko izraisa dzīvi aģenti, kā parasti, dažādi patogēni.

Dažādu iemeslu dēļ antibiotikas ir sadalītas daudzos veidos un grupās. Antibiotiku klasifikācija ļauj visefektīvāk noteikt katra narkotiku veida klāstu.

Mūsdienīga antibiotiku klasifikācija

1. Atkarībā no izcelsmes.

• Dabas (dabiskas).
• Daļēji sintētiska - sākotnējā ražošanas posmā viela tiek iegūta no dabīgām izejvielām un pēc tam turpina mākslīgi sintezēt narkotiku.
• Sintētisks.

Stingri runājot, tikai preparāti, kas iegūti no dabīgām izejvielām, ir antibiotikas. Visas pārējās zāles sauc par "antibakteriālām zālēm". Mūsdienu pasaulē jēdziens "antibiotika" nozīmē visu veidu narkotikas, kas var cīnīties ar dzīviem patogēniem.

Ko ražo dabiskās antibiotikas?

• no pelējuma sēnēm;
• no aktinomicetes;
• no baktērijām;
• no augiem (fitoncīdi);
• no zivju un dzīvnieku audiem.

2. Atkarībā no ietekmes.

• Antibakteriāls.
• Antineoplastika.
• Pretsēnīšu līdzekļi.

3. Atkarībā no ietekmes spektra uz noteiktu skaitu dažādu mikroorganismu.

• Antibiotikas ar šauru darbības spektru.
  Šīs zāles ir ieteicamas ārstēšanai, jo tās ir vērstas uz konkrētu mikroorganismu tipu (vai grupu) un nespēj nomākt pacienta veselīgo mikrofloru.
• Antibiotikas ar plašu iedarbību.

4. Ietekme uz šūnu baktērijām.

• Baktericīdās zāles - iznīcina patogēnus.
• Bakteriostātiskie līdzekļi - apturēt šūnu augšanu un vairošanos. Pēc tam ķermeņa imūnsistēmai ir patstāvīgi jātiek galā ar atlikušajām baktērijām.

5. Pēc ķīmiskās struktūras.
Tiem, kas mācās antibiotikas, izšķiroša nozīme ir klasifikācijai pēc ķīmiskās struktūras, jo zāļu struktūra nosaka tās lomu dažādu slimību ārstēšanā.

1. Beta-laktāma zāles

1. Penicilīns - viela, ko ražo pelējuma sēnīšu Penicillinum kolonijas. Penicilīna dabiskajiem un mākslīgajiem atvasinājumiem piemīt baktericīda iedarbība. Viela iznīcina baktēriju šūnu sienas, kas noved pie to nāves.

Patogēnās baktērijas pielāgojas zālēm un kļūst pret tām izturīgas. Jaunā penicilīnu paaudze ir papildināta ar tazobaktāmu, sulbaktāmu un klavulānskābi, kas aizsargā zāles no iznīcināšanas baktēriju šūnās.

Diemžēl, penicilīni organismā bieži tiek uztverti kā alergēni.

Penicilīna antibiotiku grupas:

• Dabiskie penicilīni nav aizsargāti pret penicilinācijām - fermentu, kas ražo modificētas baktērijas un kas iznīcina antibiotiku.
• Sintētiskie līdzekļi - izturīgi pret baktēriju enzīmu iedarbību:
  penicilīna biosintētiskais G - benzilpenicilīns;
  aminopenicilīns (amoksicilīns, ampicilīns, bekampitsellīns);
  pussintētisks penicilīns (zāles meticilīns, oksacilīns, kloksacilīns, dikloksacilīns, flukloksacilīns).

Lieto tādu slimību ārstēšanai, ko izraisa baktērijas, kas ir rezistenti pret penicilīniem.

Šodien ir zināmas 4 cefalosporīnu paaudzes.

1. Cefaleksīns, cefadroksils, ķēde.
2. Cefamezīns, cefuroksīms (acetils), cefazolīns, cefaklors.
3. Cefotaksims, ceftriaksons, ceftizadims, ceftibutēns, cefoperazons.
4. Cefpīrs, cefepīms.

Cefalosporīni izraisa arī alerģiskas reakcijas.

Cefalosporīni tiek izmantoti ķirurģiskās iejaukšanās gadījumos, lai novērstu komplikācijas ENT slimību, gonorejas un pielonefrīta ārstēšanā.

2 Makrolīdi
Viņiem ir bakteriostatiska iedarbība - tie novērš baktēriju augšanu un dalīšanos. Makrolīdi tieši iedarbojas uz iekaisuma vietu.
Mūsdienu antibiotiku vidū makrolīdi tiek uzskatīti par vismazāk toksiskiem un rada minimālas alerģiskas reakcijas.

Makrolīdi uzkrājas organismā un izmanto īsus 1-3 dienu kursus. To lieto, lai ārstētu iekšējo ENT orgānu, plaušu un bronhu, iegurņa orgānu infekcijas.

Eritromicīns, roksitromicīns, klaritromicīns, azitromicīns, azalīdi un ketolīdi.

Dabisko un mākslīgo izcelsmes zāļu grupa. Ir bakteriostatiska iedarbība.

Tetraciklīnus lieto smagu infekciju ārstēšanai: bruceloze, Sibīrijas mēra, tularēmija, elpošanas orgāni un urīnceļi. Galvenais zāļu trūkums ir tas, ka baktērijas to ātri pielāgo. Tetraciklīns ir visefektīvākais, ja to lokāli lieto kā ziedi.

• Dabīgie tetraciklīni: tetraciklīns, oksitetraciklīns.
• Semisventhite tetraciklīni: hlorotetrīns, doksiciklīns, metaciklīns.

Aminoglikozīdi ir baktericīdas, ļoti toksiskas zāles, kas darbojas pret gramnegatīvām aerobām baktērijām.
Aminoglikozīdi ātri un efektīvi iznīcina patogēnās baktērijas pat ar vājinātu imunitāti. Lai sāktu baktēriju iznīcināšanas mehānismu, ir nepieciešami aerobie apstākļi, proti, šīs grupas antibiotikas „nedarbojas” mirušos audos un orgānos ar sliktu asinsriti (dobumi, abscesi).

Aminoglikozīdus lieto šādu slimību ārstēšanai: sepse, peritonīts, furunkuloze, endokardīts, pneimonija, bakteriāls nieru bojājums, urīnceļu infekcijas, iekšējā auss iekaisums.

Aminoglikozīdu preparāti: streptomicīns, kanamicīns, amikacīns, gentamicīns, neomicīns.

Zāles ar bakteriostatisku iedarbības mehānismu uz baktēriju patogēniem. To lieto nopietnu zarnu infekciju ārstēšanai.

Nepatīkama hloramfenikola terapijas blakusparādība ir kaulu smadzeņu bojājums, kurā tiek pārkāpts asins šūnu veidošanās process.

Preparāti ar plašu iedarbību un spēcīgu baktericīdu iedarbību. Baktēriju darbības mehānisms ir DNS sintēzes pārkāpums, kas noved pie to nāves.

Fluorokvinoloni tiek izmantoti acu un ausu lokālai ārstēšanai spēcīgas blakusparādības dēļ. Zāles iedarbojas uz locītavām un kauliem, ir kontrindicētas bērnu un grūtnieču ārstēšanai.

Fluorhinolonus lieto saistībā ar šādiem patogēniem: gonokoku, šigellu, salmonellu, holēru, mikoplazmu, hlamīdiju, pseudomonas bacillus, legionellu, meningokoku, tuberkulozu mikobaktērijām.

Preparāti: levofloksacīns, hemifloksacīns, sparfloksacīns, moksifloksacīns.

Antibiotiku jaukta tipa ietekme uz baktērijām. Tam ir baktericīda iedarbība uz lielāko daļu sugu un bakteriostatiska iedarbība uz streptokokiem, enterokokiem un stafilokokiem.

Glikopeptīdu preparāti: teikoplanīns (targocīds), daptomicīns, vankomicīns (vankatsīns, diatracīns).

8 Tuberkulozes antibiotikas
Preparāti: ftivazīds, metazīds, salyuzīds, etionamīds, protionamīds, izoniazīds.

9 Antibiotikas ar pretsēnīšu iedarbību
Iznīciniet sēnīšu šūnu membrānas struktūru, izraisot viņu nāvi.

10 Pretraumas zāles
Lieto spitālai ārstēšanai: solusulfons, diutsifons, diafenilsulfons.

11 Pretaudzēju zāles - antraciklīns
Doksorubicīns, rubomicīns, karminomicīns, aklarubicīns.

12 Linkosamīdi
Runājot par to terapeitiskajām īpašībām, tās ir ļoti tuvu makrolīdiem, lai gan to ķīmiskais sastāvs ir pilnīgi atšķirīga antibiotiku grupa.
Zāles: kazeīns S.

13 Antibiotikas, ko izmanto medicīnas praksē, bet nepieder nevienai no zināmajām klasifikācijām.
Fosfomicīns, fuzidīns, rifampicīns.

Narkotiku tabula - antibiotikas

Antibiotiku klasifikācija grupās, tabula izplata dažu veidu antibakteriālas zāles atkarībā no ķīmiskās struktūras.

Antibiotiku farmakoloģijas klasifikācija

ANTIBAKTERISKIE ĶĪMOTERAPEUTISKIE PASĀKUMI

Antibakteriālie ķīmijterapijas līdzekļi ir antibiotikas un sintētiskie antibakteriālie līdzekļi.

37.1. ANTIBIOTIKA (FARMAKOLOĢIJA)

Antibiotikas ir bioloģiskas izcelsmes ķīmijterapijas vielas, kas selektīvi inhibē mikroorganismu aktivitāti.

Klasificējot antibiotikas, tiek izmantoti dažādi principi.

Atkarībā no ražošanas avotiem antibiotikas tiek iedalītas divās grupās: dabiskās (biosintētiskās), ko ražo mikroorganismi un apakšējās sēnītes, un daļēji sintētiskas, kas iegūtas, pārveidojot dabisko antibiotiku struktūru.

Par šādu antibiotiku grupu ķīmisko struktūru:

(3-laktāma antibiotikas (penicilīni, cefalosporīni, karbapenems, monobaktāms).

Tuvie makrolīdi un antibiotikas.

Poliēni (pretsēnīšu antibiotikas).

Zāles hloramfenikols (hloramfenikols).

Dažādu ķīmisko grupu antibiotikas.

Antibiotiku darbības veids (veids) var būt baktericīds (sēnītes vai protozoacidnym, atkarībā no patogēna), kas nozīmē infekcijas ierosinātāja šūnas pilnīgu iznīcināšanu un bakteriostatisku (sēnīšu protozoastaticheskim), kas izpaužas kā šūnu augšanas pārtraukšana un sadalīšanās.

Antibiotiku iedarbības uz mikrofloru baktericīdo vai bakteriostatisko raksturu lielā mērā nosaka to darbības mehānisma īpašības. Ir konstatēts, ka antibiotiku antimikrobiālā iedarbība attīstās galvenokārt pārkāpuma rezultātā:

mikroorganismu šūnu sienas sintēze;

mikrobu šūnas citoplazmas membrānas caurlaidība;

intracelulāro proteīnu sintēzi mikrobu šūnā;

RNS sintēze mikroorganismos.

Salīdzinot antibiotiku darbības raksturu un darbības mehānismu (37.1. Tabula), var redzēt, ka baktericīdā iedarbība galvenokārt ir antibiotikas, kas traucē šūnu sienas sintēzi, maina citoplazmas membrānas caurlaidību vai traucē RNS sintēzi mikroorganismos. Bakteriostatiska iedarbība ir raksturīga antibiotikām, kas pārkāpj intracelulāro proteīnu sintēzi.

Saskaņā ar antibakteriālās iedarbības spektru antibiotikas var iedalīt plaša spektra zālēs (iedarbojoties uz gram-pozitīvām un gramnegatīvām mikroflorām: tetraciklīniem, hloramfenikolu, aminoglikozīdiem, cefalosporīniem, pussintētiskiem penicilīniem) un zālēm salīdzinoši

37.1. Tabula. Antibiotiku iedarbības mehānisms un veids

Antimikrobiālo darbību dominējošais raksturs

Šūnu sienas sintēzes pārtraukšana

Glikopeptīds Antibiotikas Cikloserīns Bacitracīns

Polimiksīni Polyene Antibiotics

Intracelulāro proteīnu sintēzes pārkāpums

RNS sintēzes pārkāpums

šaurs darbības spektrs. Savukārt otro grupu var iedalīt antibiotikās, kas galvenokārt darbojas uz grampozitīvām mikroflorām (biosintētiskām penicilīniem, makrolīdiem) un antibiotikām, kas darbojas galvenokārt uz gramnegatīvām mikroflorām (polimiksīniem). Turklāt ir arī pretsēnīšu un pretvēža antibiotikas.

Klīniskai lietošanai tās emitē pamata antibiotikas, no kurām tās sāk ārstēt, pirms nosaka to slimību izraisošo mikroorganismu jutīgumu un rezerves, kuras izmanto, ja mikroorganismi ir rezistenti pret galvenajām antibiotikām vai ja tie ir nepanesami.

Antibiotiku lietošanas procesā var attīstīties mikroorganismu rezistence (rezistence), t.i. mikroorganismu spēja vairoties antibiotiku terapeitiskās devas klātbūtnē. Mikroorganismu rezistence pret antibiotikām var būt dabiska un iegūta.

Dabiskā rezistence ir saistīta ar mikroorganismu "mērķa" trūkumu antibiotiku iedarbībai vai "mērķa" nepieejamību, jo šūnu sienas caurlaidība ir zema, kā arī antibiotikas fermentatīvā inaktivācija. Ja baktērijām ir dabiska rezistence, antibiotikas ir klīniski neefektīvas.

Saskaņā ar iegūto pretestību izprast atsevišķu baktēriju celmu īpašību, lai saglabātu dzīvotspēju tādās antibiotiku koncentrācijās, kas nomāc lielāko daļu mikrobu populācijas. Iegūtā rezistence ir vai nu spontānu mutāciju rezultāts baktēriju šūnu genotipā, vai ir saistīta ar plazmīdu pārnešanu no dabiski rezistentām baktērijām uz jutīgām sugām.

Ir zināmi šādi baktēriju rezistences bioķīmiskie mehānismi:

zāļu enzīmu inaktivācija;

antibiotiku "mērķa" modifikācija;

antibakteriālo zāļu aktīva izņemšana no mikrobu šūnas;

samazināta baktēriju šūnu sienas caurlaidība;

vielmaiņas "šunta" veidošanās.

Mikroorganismu rezistencei pret antibiotikām var būt grupas specifika, t.i. ne tikai uz izmantoto preparātu, bet arī uz citiem preparātiem no vienas ķīmiskās grupas. Šo pretestību sauc par "krustu".

Ķīmijterapijas līdzekļu lietošanas principu ievērošana samazina rezistences iespējamību.

Neskatoties uz to, ka antibiotikām raksturīga augsta selektivitāte, tomēr tām ir vairākas alerģiskas un alerģiskas blakusparādības.

Beta laktāma antibiotikas ir zāles, kurām molekulā ir p-laktāma cikls: penicilīni, cefalosporīni, karbapenems un monobaktāms.

(Β-laktāma cikls ir nepieciešams, lai izpaustu šo savienojumu antimikrobiālo aktivitāti. Pēc šķelšanās (baktēriju enzīmi (p-laktamāzes) β-laktāma cikls) antibiotikas zaudē antibakteriālo iedarbību.

Visām beta-laktāma antibiotikām ir baktericīda iedarbība, kas balstās uz to, ka inhibē baktēriju šūnu sienas sintēzi. Šīs grupas antibiotikas pārkāpj peptidoglikāna biopolimēra sintēzi, kas ir baktēriju šūnu sienas galvenā sastāvdaļa. Peptidoglikāns sastāv no polisaharīdiem un polipeptīdiem.

Polisaharīdi ietver aminoskābes ^ -acetilglukozamīnu un N-acetiluramīnskābi. Īsās peptīdu ķēdes ir saistītas ar aminoskābēm. Šūnu sienas galīgo stingrību nosaka ar šķērsvirziena peptīdu ķēdēm, kas sastāv no 5 glicīna atlikumiem (pentaglicīna tiltiem). Peptidoglikāna sintēze notiek 3 posmos: 1) peptidoglikāna prekursori (acetiluramilpentapeptīds un acetilglukozamīns) tiek sintezēti citoplazmā, kas tiek pārnests caur citoplazmas membrānu, piedaloties bacitracīna inhibēšanai; 2) šo prekursoru iekļaušana augošā polimēra ķēdē; 3) šķērssaistīšana starp divām blakus esošām ķēdēm, ko izraisa peptidoglikāna transpeptidāzes enzīma katalizēta transpeptidācijas reakcija.

Peptidoglikāna atdalīšanas procesu katalizē enzīms-mureīns-hidrolāze, kas normālos apstākļos tiek inhibēta ar endogēnu inhibitoru.

Beta laktāma antibiotikas kavē:

a) peptidoglikāna transpeptidāze, kas izraisa veidošanās traucējumus
peptidoglikāns;

b) endogēnais inhibitors, kas izraisa mureīna hidrolāzes aktivāciju, t
šķīstošs peptidoglikāns.

Beta laktāma antibiotikām ir maza toksicitāte attiecībā uz makroorganismu, jo cilvēka šūnu membrānas nesatur peptidoglikānu. Šīs grupas antibiotikas ir efektīvas galvenokārt saistībā ar dalīšanu, nevis „atpūtu”.

šūnas, jo šūnās, kas atrodas aktīvas augšanas stadijā, peptidoglikāna sintēze ir visintensīvākā.

Penicilīnu struktūra balstās uz 6-aminopenicilānskābi (6-AIC), kas ir heterocikliska sistēma, kas sastāv no 2 kondensētiem gredzeniem: četru locekļu (β-laktāms (A) un piecu locekļu tiazolidīns (B)).

Penicilīni atšķiras no acilgrupas struktūras 6-APK aminoskābē.

Visi penicilīni pēc ražošanas metodes var tikt iedalīti dabīgā (biosintētiskā) un daļēji sintētiskā veidā.

-Dabiskos penicilīnus ražo dažādu veidu pelējuma sēnītes Penicillium.

Dabisko penicilīnu iedarbības spektrs ietver galvenokārt gram-pozitīvus mikroorganismus: gram-pozitīvus kokus (streptokoki, pneimokoki, stafilokoki, kas nerada penicilināzi), gramnegatīvus kokus (meningokoku un gonokoku), gram-pozitīvus spieķus (difterijas patogēni; treponema, leptospira, borrelia), anaerobi (klostridijas), aktinomicetes.

Dabiskos penicilīnus lieto mandeļu zarnu iekaisumam (iekaisis kakls), skarlatīnu, eripsiju, bakteriālu endokardītu, pneimoniju, difteriju, meningītu, strutainas infekcijas, gāzes gangrēnu un aktinomikozi. Šīs grupas preparāti ir izvēles līdzeklis sifilisa ārstēšanai un reimatisko slimību paasinājumu novēršanai.

Visi dabīgie penicilīni tiek iznīcināti (β-laktamāzes, tāpēc tos nevar izmantot stafilokoku infekciju ārstēšanai, jo vairumā gadījumu stafilokoki ražo šādus fermentus.

Dabisko penicilīnu preparāti tiek iedalīti:

1. Preparāti parenterālai ievadīšanai (skābes izturīgi)

Īslaicīgas darbības benzilpenicilīna nātrija un kālija sāļi.

Benzilpenicilīna prokains (benzilpenicilīna novokaīna sāls), benzatin benzilpenicilīns (Bitsillin-1), Bitsillin-5.

2. Preparāti enterālai ievadīšanai (izturīgi pret skābi)
Fenoksimetil penicilīns.

Benzilpenicilīna nātrija un kālija sāļi ir ļoti šķīstošas ​​zāles benzilpenicilīns. Ātri uzsūcas sistēmiskajā asinsritē un rada augstu koncentrāciju asins plazmā, kas ļauj tos lietot akūtos, smagos infekcijas procesos.

sah. Ievadot intramuskulāri, narkotikas uzkrājas asinīs maksimālajos daudzumos pēc 30-60 minūtēm, un pēc 3-4 stundām tās tiek izvadītas gandrīz pilnībā no organisma, tāpēc intramuskulāras narkotiku injekcijas jāveic ik pēc 3-4 stundām, smagos septiskos apstākļos zāles tiek ievadītas intravenozi. Benzilpenicilīna nātrija sāls tiek injicēts arī smadzeņu apvalkā (endolyumbno) ar meningītu un ķermeņa dobumā - pleiras, vēdera, locītavas (ar pleirītu, peritonītu un artrītu). Subkutāni lietotas zāles infiltrātu caurduršanai. Benzilpenicilīna kālija sāli nevar ievadīt endolyumbno un intravenozi, jo izdalās no zāļu kālija joniem var izraisīt krampjus un sirdsdarbības nomākumu.

Nepieciešamība pēc biežas benzilpenicilīna nātrija un kālija sāļu injekcijas bija iemesls ilgstošas ​​darbības benzilpenicilīna (depo-penicilīnu) lietošanai. Sakarā ar sliktu šķīdību ūdenī, šie preparāti veido suspensijas ar ūdeni un tiek ievadīti tikai intramuskulāri. Depo-penicilīni lēnām uzsūcas no injekcijas vietas un nerada lielas koncentrācijas asins plazmā, tāpēc tās lieto hroniskām vieglas un vidēji smagas infekcijas.

Ilgstošie penicilīni ietver benzilpenicilīna pro Kainu vai benzilpenicilīna prokainu, kas ilgst 12–18 stundas, benzatīna benzilpenicilīns (bicillin-1), kas ilgst 7-10 dienas, un bicillin-5, kam ir antimikrobiāla iedarbība 1 mqq.

Fenoksimetilpenicilīns ir atšķirīgs ķīmiskajā struktūrā
fenoksimetilgrupas klātbūtne molekulā benzilpenicilīna vietā
spēcīga, kas dod tai stabilitāti kuņģa skābajā vidē un padara to parastu
piemērots lietošanai iekšpusē.

Dabas penicilīniem ir vairāki trūkumi, no kuriem galvenie ir šādi: penicilināzes iznīcināšana, nestabilitāte kuņģa skābajā vidē (izņemot fenoksimetilpenicilīnu) un relatīvi šaurs darbības spektrs.

Pētot progresīvākas penicilīna grupas antibiotikas, pamatojoties uz 6-AIC, tika iegūtas pussintētiskas narkotikas. Ķīmiskās 6-APC modifikācijas tika veiktas, pievienojot dažādus radikāļus amino grupai. Galvenās pussintētisko penicilīnu atšķirības no dabīgām ir saistītas ar skābju rezistenci, rezistenci pret penicilināzi un iedarbības spektru.

1. Šaura spektra zāles ir rezistenti pret penicilināzi

• izoksazolila penicilīni
Oksacilīns, dikloksacilīns.

2. Plaša spektra preparāti, kas nav izturīgi pret naudas sodu iedarbību.
Cillināzes

Karbenicilīns, karcicilīns, Ticarcillin.

Azlocilīns, piperacilīns, mezlocilīns. Pussintētiskie penicilīni, kas ir rezistenti pret penicilināzes iedarbību, atšķiras no benzilpenicilīna preparātiem, jo ​​tie ir efektīvi penicilīnu veidojošo stafilokoku izraisītajās infekcijās, tāpēc šīs grupas zāles sauc par “antistafilokoku” penicilīniem. Pārējais darbības spektrs atbilst dabisko penicilīnu spektram, bet aktivitāte ir daudz zemāka.

Oksacilīns ir stabils kuņģa skābajā vidē, bet uzsūcas tikai 20-30% no kuņģa-zarnu trakta. Daudzas no tām saistās ar asins proteīniem. Caur BBB nav iekļūst.

Zāles ievada perorāli, intramuskulāri un intravenozi.

Dikloksacilīns atšķiras no oksacilīna lielas uzsūkšanās pakāpes no kuņģa-zarnu trakta (40–45%).

Aminopenicilīni atšķiras no benzilpenicilīna preparātiem plašākā darbības spektrā, kā arī skābju rezistenci.

Aminopenicilīnu iedarbības spektrs ietver gan gram-pozitīvus mikroorganismus, gan gramnegatīvus (Salmonella, Shigella, E. coli, dažus proteusa celmus, hemofīlo bacillus). Zāles šajā grupā neietekmē pseido-pusbacilus un penicilīnu veidojošos stafilokokus.

Aminopenicilīnus lieto akūtas baktēriju infekcijas augšējo elpošanas ceļu, bakteriālu meningītu, zarnu infekcijas, žults un urīnceļu infekcijas, kā arī Helicobacter pylori izskaušanai kuņģa čūla.

Ampicilīns no kuņģa-zarnu trakta tiek absorbēts nepilnīgi (30-40%). Plazmā nedaudz (līdz 15-20%) saistās ar proteīniem. Slikti iekļūst caur BBB. No organisma izdalās ar urīnu un žulti, kur tiek izveidotas lielas zāļu koncentrācijas. Zāles ievada iekšpusē un intravenozi.

Amoksicilīns ir ampicilīna atvasinājums ar ievērojami uzlabotu farmakokinētiku, ja to lieto iekšķīgi. Tas labi uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta (biopieejamība ir 90-95%) un rada augstāku koncentrāciju plazmā. To piemēro tikai iekšpusē.

Medicīniskajā praksē izmanto kombinētos preparātus, kas satur dažādus ampicilīna un oksacilīna sāļus. Šīs zāles ietver ampioks (ampicilīna trihidrāta maisījums un oksacilīna nātrija sāls attiecība 1: 1) un amonija nātrijs (ampicilīna nātrija sāļu maisījums un aptuveni 1 ml).

Sacillin attiecība 2: 1). Šīs zāles apvieno plašu iedarbību un rezistenci pret penicilināzi. Šajā sakarā ampioks un ampioks-on-triy tiek izmantoti smagiem infekcijas procesiem (sepsi, endokardīts, pēcdzemdību infekcija uc); ar neidentificētu antibiotiku rāmi un neizvēlētu patogēnu; jauktās infekcijas, ko izraisa gram-pozitīvi un gramnegatīvi mikroorganismi. Ampioks lieto mutiski, bet ampioks nātriju ievada intramuskulāri un intravenozi.

Galvenā karboksi un ureidopenitsilīna priekšrocība ir aktivitāte pret Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa), saistībā ar kuru šie penicilīni tiek saukti par "antiseptiskiem". Galvenās indikācijas šai zāļu grupai ir infekcijas, ko izraisa Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli (sepse, brūču infekcijas, pneimonija uc).

Karbenicilīns tiek iznīcināts kuņģa-zarnu traktā, tāpēc to ievada intramuskulāri un intravenozi. Caur BBB nav iekļūst. Aptuveni 50% zāļu saistās ar plazmas olbaltumvielām. Galvenokārt izdalās caur nierēm.

Atšķirībā no karbenicilīna, karbecilīns ir izturīgs pret skābi un tiek uzklāts iekšpusē. Tikarcilīns ir aktīvāks par karbenicilīnu, jo īpaši attiecībā uz tās ietekmi uz pirocianskābi.

Ureidopenitsilliny 4-8 reizes lielāks nekā karboksipenicilīniem, kas darbojas pret Pseudomonas aeruginosa. Tiek ievadītas parenterāli.

Visus plaša iedarbības spektra pussintētiskos penicilīnus iznīcina baktēriju R-laktamāzes (penicilināzes), kas ievērojami samazina to klīnisko efektivitāti. Pamatojoties uz to, tika iegūti savienojumi, kas inaktivē R-laktamāzes baktērijas. Tie ietver klavulānskābi, baktāmu un tazobaktāmu. Tie ir daļa no kombinētajiem preparātiem, kas satur pussintētisku penicilīnu un vienu no R-laktamāzes inhibitoriem. Šādas zāles sauc par "inhibitoriem aizsargātiem penicilīniem". Atšķirībā no monopreparātiem, inhibitori aizsargāti penicilīni darbojas uz penicilināzes veidojošiem stafilokoku celmiem, ir ļoti aktīvi pret gramnegatīvām baktērijām, kas ražo R-laktamāzes, un ir arī efektīvas pret baktērijām.

Farmaceitiskā rūpniecība ražo šādas kombinētās zāles: amoksicilīnu / klavulānskābi (Amoxiclav, Augment-ting), ampicilīnu / sulbaktāmu (unazīnu), piperacilīnu / tazobaktāmu (Tazotsin).

Penicilīna preparātiem ir maza toksicitāte, un tiem ir plaša terapeitiskā iedarbība. Tomēr tie relatīvi bieži izraisa alerģiskas reakcijas, kas var izpausties kā nātrene, ādas izsitumi, angioneirotiskā tūska, bronhu spazmas un anafilaktiskais šoks. Alerģiskas reakcijas var rasties, lietojot jebkuru zāļu lietošanas veidu, bet visbiežāk tās novēro parenterāli ievadot. Alerģisku reakciju ārstēšana ietver penicilīna preparātu likvidēšanu, kā arī antihistamīnu un glikokortikosteroīdu lietošanu. Anafilaktiskā šoka gadījumā intravenozi injicē adrenalīnu un glokokortikosteroīdus.

Turklāt penicilīni izraisa dažas blakusparādības, kas nav alerģiskas. Tie ietver kairinošu iedarbību. Norīšanas gadījumā tie var izraisīt sliktu dūšu, mēles un mutes gļotādas iekaisumu. Lietojot intramuskulāri, var būt sāpes un infiltrātu veidošanās, un intravenozi ievadot var parādīties flebīts un tromboflebīts.

Cefalosporīni ietver dabisku un daļēji sintētisku antibiotiku grupu, kuras pamatā ir 7-aminokefalosporānskābe (7-ACC).

Ķīmiskā struktūrā šo antibiotiku (7-ACC) pamats ir līdzīgs 6-AIC. Tomēr pastāv ievērojamas atšķirības: penicilīnu struktūra ietver tiazolidīna gredzenu un cefalosporīnus - dihidrotiazīna gredzenu.

Esošās cefalosporīnu strukturālās līdzības ar penicilīniem nosaka tādu pašu antibakteriālās iedarbības mehānismu un veidu, augstu aktivitāti un efektivitāti, zemu toksicitāti mikroorganismam, kā arī krusteniskas alerģiskas reakcijas ar penicilīniem. Cefalosporīnu raksturīgās iezīmes ir to rezistence pret penicilināzi un plaša spektra pretmikrobu iedarbību.

Cefalosporīni parasti klasificē pēc paaudzes, kurās ir izolētas zāles parenterālai un enterālai ievadīšanai (37.2. Tabula).

37.2. Tabula. Cefalosporīnu klasifikācija