loader

Galvenais

Jautājumi

Sinusīts pastiprina astmas simptomus

Ārsti ir pamanījuši, ka pastāv saikne starp sinusītu un astmu. Pētījuma gaitā tika atklāts, ka 15% pacientu, kas cieš no sinusīta, arī cieš no astmas (tas ir tikai 5% veseliem iedzīvotājiem). Tika konstatēta arī apgriezta saikne, ti, 75% cilvēku, kas cieš no bronhiālās astmas, ir spiesti ārstēt sinusītu. Bieži vien astmas slimnieki pastiprina astmas simptomus, kad sinusīts pasliktinās. Es domāju, ka visi jau saprata, ka šīs divas slimības ir jāārstē kopā.

Tātad, sinusīts ir paranasālo deguna blakusdobumu iekaisums, tas ir, deguna blakusdobumu (sinusu) grupas, kas sastāv no 4 dobumiem, kas atrodas netālu no vaigiem un acīm. Tie ir saistīti ar deguna eju un palīdz padarīt ieelpoto gaisu mitrāku, siltu un tīru. Ja cilvēkam ir sinusīts, šajos deguna blakusdobumos ir notikusi infekcija.

Galvenie sinusīta cēloņi ir:

Vīrusu infekcija vai aukstums

Alergēni gaisā

Gaisa piesārņojums

Sauss vai auksts gaiss

Galvenais sinusīta simptoms ir sāpes. Turklāt cilvēks to var sajust dažādās zonās: pieres, ap acīm, augšējo žokli un zobiem, kaklu, ausīm, galvas aizmuguri. Ja slimība jau ir iestājusies smagā stadijā, veidojas bieza dzeltena un zaļa gļota, parādās iekaisis kakls, klepus, drudzis un vājums.

2006. gadā viņi veica pētījumu un konstatēja, ka tie, kas ir slimi ar sinusītu paralēli astmai, ir pakļauti smagākai astmai, grūtiem paasinājumiem un miega traucējumiem. Īpašā riska grupā - astmas slimnieki, kas cieš no gastroezofageālas refluksa vai dūmiem.

Kādi ir sinusīta un astmas attiecību cēloņi?

Gļotādas no deguna deguna blakusdobumiem, kam piemīt dažādas infekcijas, var iekļūt bronhu caurulēs, kas izraisa bronhītu. Gļotādu izraisīti iekaisuma procesi var izraisīt astmas simptomu saasināšanos.

Sinusīts izraisa synobronchial refleksu un attiecīgi pasliktina astmas lēkmes.

Tātad astmas slimnieki, kuriem bija sinusīts, ir īpaši svarīgi dziļāk izpētīt abas slimības, protams, konsultējieties ar ārstu.

Vai rinīta attīstība ir normāla astmas laikā?

Iesnas deguns nav pastāvīgs bronhiālās astmas pavadonis. Tomēr daudzi pacienti to atzīmē kā galveno simptomu, kas izpaužas kā astmas lēkme. Visbiežāk tas notiek alerģiskiem astmas veidiem.

Iesnas un sinusīts ar astmu

Alerģija pret noteiktiem stimuliem izpaužas dažādos veidos, un viens no veidiem, kā šādas izpausmes var tikt sauktas par rinītu. Tas izskaidrojams ar to, ka elpceļos nonākot kairinošai vielai, rodas ne tikai bronhu, bet arī deguna deguna gļotādu kairinājums. Tā rezultātā gļotas uzkrājas gan tur, gan tur.

Vēl viens gadījums, kad var apvienot astmu un iesnas, ir infekcijas slimības attīstība. Bronhiālā astma nav pilnībā izārstēta, neviens nav pasargāts no saaukstēšanās, un vairumam no tiem ir auksts.

Šī simptoma izpausme paasinājuma laikā ir saistīta ar elpceļu kairinājumu, ko izraisa baktērijas vai vīrusi. Rezultātā iesnas deguns pievienojas astmas lēkmes pazīmēm.

Vēl viens faktors ir aukstuma iedarbība. Hipotermija ietekmē gļotādas, izraisot palielinātu gļotu veidošanos. Turklāt aukstumam ir traumatiska ietekme uz bronhiem, kas izraisa to spazmas. Rezultāts ir vienlaicīga astmas simptomu un rinīta izpausme.

Ir arī situācija, kad pacients ir vienlaicīga alerģiska rinīta un bronhiālās astmas attīstība. Šīs divas slimības ir visizplatītākās alerģiskas slimības, un to kopīgā gaita nav nekas neparasts.

Jebkurā no šiem gadījumiem pacienti ar bronhu spazmu, papildus galvenajiem simptomiem, var minēt iesnas. Dažos gadījumos tā ir viena no tuvojošās bronhu spazmas pazīmēm, kuru dēļ var novērst citu astmas lēkmi.

Rinīta klātbūtne astmā bieži liecina par komplikāciju rašanos. Ar neefektīvu slimības ārstēšanu deguna sastrēgumi apvieno tās galvenās izpausmes. Ja tas netiek izvadīts, var attīstīties paranasālās sinusa iekaisums, ko sauc par sinusītu.

Sinusīts un astma bieži rodas kopā, un abi var ietekmēt viens otru. Lai izvairītos no šādas iedarbības izraisītas pasliktināšanās, jums ir jāveic nepieciešamie pasākumi, un tāpēc jums ir jāzina, kas ir sinusīts.

Deguna gļotādas arī ir pakļautas iekaisuma procesiem ārējo kairinājumu (piemēram, bronhu) dēļ. Šī ir šīs komplikācijas būtība. To var izraisīt šādi faktori:

  • katarālas slimības;
  • nelabvēlīgs ekoloģiskais stāvoklis;
  • alergēni;
  • auksts;
  • ozons

Sākot ar paranasālo deguna gļotādu iekaisumu, sākas palielināta gļotu ražošana, kas uzkrājas asinsvadu dobumos. Tas izraisa smagas sāpes pieres, kakla, kakla, ausu, augšējā žokļa un ap acīm.

Turklāt sinusīts novēroja šādus simptomus:

  • klepus;
  • drudzis;
  • vājums;
  • darba spējas samazināšanās.

Kā izvairīties no iespējamām sekām?

Ja sinusīts netiek ārstēts, tas var kļūt par hronisku formu, kuru dažu mēnešu laikā nevar novērst. Šī slimība var ievērojami sarežģīt bronhiālās astmas gaitu. Sinusīta klātbūtnē astmas simptomi pastiprinās. Turklāt pastāv smagākas astmas paasināšanās risks. Tas nozīmē, ka ar sinusītu slimība progresē ātrāk.

Astmas stiprināšana, savukārt, sarežģī sinusīta ārstēšanas procesu, kas palielina tā hroniskuma iespējamību. Līdz ar to šī divu kaitējumu kaitīgā mijiedarbība turpinās.

Astmas turpmākās attīstības sekas rada nopietnus draudus, jo tie var izraisīt patoloģiskas izmaiņas daudzos orgānos un sistēmās skābekļa bada dēļ. Tāpēc ir svarīgi izvairīties no apstākļiem, kas veicina tās progresēšanu, vai savlaicīgi neitralizēt to ietekmi.

Ārstēšanas iezīmes

Terapeitiskajos pasākumos jāņem vērā abu slimību īpašības, kā arī pacienta individuālās īpašības, piemēram, tendence uz alerģiskām reakcijām, darba un dzīves apstākļiem utt. Pašu narkotiku izvēle var būt bīstama. Parasti ārsti nosaka:

  • pretiekaisuma līdzekļi (kas paredzēti astmai - nedokromila nātrijs, deksametazons un īpašs, sinusīta ārstēšanai - Sinupret, Flucald);
  • antihistamīni (Suprastin, Tavegil);
  • dekongestanti (bronhodilatatori astmas ārstēšanai - salbutamols, budezonīds un sinusīta ārstēšanai - naftilzīns, ksilols);
  • risinājumi deguna mazgāšanai (Aqua-Maris, Marimer);
  • pretsāpju līdzekļi (Nurofen, Paracetamol).

Ja ir sekundāra bakteriāla infekcija, kas var rasties sinusīta dēļ, pacientam var būt nepieciešamas antibiotikas (Ceftriaksons, Cefixime).

Ir pieļaujama arī vienkāršu mājas aizsardzības līdzekļu izmantošana - deguna mazgāšana ar sāls šķīdumiem vai tvaika inhalācijām. Bet pirms to lietošanas ieteicams konsultēties ar ārstu.

Arī tad, ja deguna kanālā ir defekti, ir ķirurģijas sajūta, lai novērstu hroniska sinusīta attīstību.

Preventīvie pasākumi

Lai izvairītos no saaukstēšanās un ar to saistītajām komplikācijām, nepieciešams veikt tādus pašus profilakses pasākumus, kādi noteikti bronhiālās astmas gadījumā. Tas ir:

  1. Izvairīties no alerģiju kairinošas mijiedarbības.
  2. Smēķēšanas atmešana.
  3. Imūnsistēmas nostiprināšana (daudzveidīgs uzturs, vitamīnu lietošana, mērens treniņš).
  4. Higiēnas standartu ieviešana.
  5. Pastaigas svaigā gaisā, guļamistabas.
  6. Izvairīšanās no hipotermijas.
  7. Aukstuma ārstēšana.
  8. Atbilstība ārsta ieteikumiem.

Šie noteikumi palīdzēs ne tikai saīsināt slimības ilgumu, bet arī novērst tās rašanos.

Nieze nav uzskatāma par vienu no galvenajiem astmas simptomiem. Visbiežāk tas notiek kā komplikācija, kas saasina klīnisko attēlu. Arī tā izskats var būt saistīts ar alerģisku reakciju. Lai izvairītos no pasliktināšanās, jums jāsazinās ar speciālistu, kas palīdzēs noteikt šīs parādības cēloņus un noteikt atbilstošu ārstēšanu.

Sinusīta un GERD loma bronhiālās astmas provokācijā

Cilvēku skaits, kas cieš no bronhiālās astmas, katru gadu pieaug. Pirmā slimības izpausme šodien ir iespējama arī pirmsskolas vecuma bērniem. Astma skar visu vecumu cilvēkus, patoloģijas pamatā ir hronisks iekaisums, kas skar galvenokārt gļotādas bronhus un to audus. Šodien uzbrukumu attīstība, kas saistīta ar dažādām patoloģijām - sinusīts, pollinoze, refluksa slimība. Ne mazāk izplatīta ir patoloģijas profesionālā forma, retāk ir reakcija uz zālēm vai pārtiku.

Astmas lēkmes cēloņi

Lai gan precīzas astmas cēloņi nav zināmi, zinātnieki ir identificējuši riska faktorus, kas palielina hroniska bronhu iekaisuma un krampju iespējamību cilvēkiem. Vadošās iespējas uzbrukumu attīstībai:

  • Iedzimtība. Vecāku vai tuvu radinieku klātbūtne, kuri definējuši bronhiālo astmu;
  • Nelabvēlīga ekoloģija. Lielām pilsētām un rūpniecības centriem raksturīga gaisa piesārņojuma ietekme;
  • Smēķēšana un tabakas dūmu iedarbība, tvaiki, ūdenspīpes;
  • Profesionālie faktori. Darba saskare ar gaistošiem šķidrumiem, gāzēm vai cietiem putekļiem, kas var izraisīt bronhu iekaisumu un krampjus;
  • Ķermeņa svara novirzes. Ir zināms, ka svara trūkums, kā arī liekais svars ir bronhiālās astmas attīstības riska faktori;
  • Sinusīts;
  • Skābes refluksa ar grēmas vai gastroezofageālas refluksa slimību (GERD).

Parasti astmu izraisa vairāki faktori, ņemot vērā nelabvēlīgas iedzimtības, profesionālo vai vides faktoru fonu.

Darba astma: iekaisuma cēloņi

Bronhiālo astmu, ko sauc par profesionālo, var izraisīt iedarbības izraisītāji darba vietā, vai agrāk esošais vieglais elpceļu iekaisums ir strauji palielinājies arodfaktoru ietekmē. Astma ir viens no profesionālās alerģiskā iekaisuma variantiem, kā arī dermatīts, konjunktivīts vai rinīts. Piemēram, bronhu iekaisumu var izraisīt dezinfekcijas līdzekļu, talka cimdu pāris. Ja tie ir ķīmiskie darbinieki, hronisku bronhu iekaisumu var izraisīt gaistošo savienojumu (amonjaka, skābes, dūmi) kairinājums.

Astmas uzbrukumu provokāti var būt dažādi savienojumi, kurus izmanto rūpniecībā. Tie ietver:

  • Darbs ar ķīmiskiem savienojumiem (dažāda veida lakas, plastmasa, gumija, sveķi);
  • Pastāvīga saskare ar sadzīves ķimikālijām (tīrīšanas līdzekļi, mazgāšanas līdzekļi, pulveri);
  • Darbs ar dzīvniekiem (ādas olbaltumvielu savienojumi, blaugznas, siekalas, vilna);
  • Audu daļiņas, krāsvielas, šķiedru impregnētāji;
  • Kontakts ar metāliem un sāļiem, dažādu savienojumu tvaikiem.

Arodekspozīcijas izraisītas bronhiālās astmas gadījumā simptomi parasti pasliktinās darba dienās. Mājokļa apstākļos stāvoklis ir samērā apmierinošs, krampji nenotiek. Starp galvenajām izpausmēm ir klepus un diskomforta sajūta krūtīs, elpas trūkums vai elpošanas grūtības, iesnas vai smaga sastrēgumi, acu apsārtums vai asarošana.

Komunikācijas patoloģija ar sinusītu

Akūts (vai hronisks) sinusīts ir paranasālas sinusa iekaisums, kas saistīts ar vidusauss un deguna konusiem. Papildu sinusas ir svarīgas elpošanai un runas veidošanai, tās sasilda, filtrē un mitrina gaisu, kad cilvēks elpo. Sinusīta simptomi ir bieza, zaļgani dzeltena gļotādas izdalīšanās no deguna, klepus epizodes, postnasal gļotas, kas plūst ar nepatīkamu garšu mutē, galvassāpes un spiediens sinusa projekcijā, kā arī sejas, zobu sāpes un dažreiz sajūta sajūtā drudzis.

Sinusīts un astmas lēkmes bieži vien pastāv. Sinusīta klātbūtnē bronhu astmas uzbrukumu ārstēšana var ievērojami kavēties. Pastāvīgs iekaisums paranasālajā deguna blakusdobumā, ko raksturo sinusīts, veicina iekaisuma procesa saglabāšanu bronhos.

Sinusīta ārstēšana ietver pretiekaisuma deguna aerosolu (steroīdu), kā arī antihistamīna un pretiekaisuma zāļu lietošanu. Ja sinusa infekcija ir inficēta ar mikrobiem, infekcijas ārstēšanai tiks nozīmēta atbilstoša antibiotika.

Gastroezofageālā refluksa slimība: kā tas ir saistīts ar astmu

Ir pierādījumi, ka līdz 75% astmas slimnieku izpaužas kā gastroezofageālā refluksa. Tas ir kuņģa (tostarp pepsīna un sālsskābes) satura refluksa barības vadā un rīklē. Tiek uzskatīts, ka astmas slimnieku refluksa slimības (sistemātiska satura refleksija un hronisks iekaisums) risks ir divreiz lielāks nekā veseliem pacientiem. Īpaši bieži pacienti ar smagu, rezistentu pret astmas ārstēšanas formām cieš no GERD.

Slimības fāzē skābes iemetināšana barības vadā izraisa grēmas (sāpīga, sāpīga dedzināšanas sajūta aiz krūšu kaula). Ja jūs neveicat aktīvu ārstēšanu, GERD klātbūtne var izraisīt čūlas barības vada bojājumus, bojājumus elpceļiem, rada priekšnosacījumus barības vada vēzim.

Ja astmas cēlonis kļūst par refluksa slimības izpausmēm, uzbrukumi sākas ar nobrieduša vecuma cilvēkiem, visi simptomi ir izraisīti maltīšu vai fiziskās aktivitātes dēļ, var notikt naktī, tūlīt pēc vertikālā stāvokļa uzņemšanas. Vienlaikus bronhiālā astma nereaģē uz standarta terapiju.

Uztura, refluksa un kairinājuma loma krampju ģenēze

Ēdot kairinošu pārtiku, pārēšanās var palielināt skābes sintēzi, kuņģa satura atdzesēšana ir barības vadā un orofarīnijā, kas izraisa gļotādu kairinājumu. Garozas pietūkums un kairinājums izraisa bronhu spazmu un gļotādu kairinājumu, izraisot klepu un apgrūtinātu elpošanu. Turklāt reflekss tiek iedarbināts, ņemot vērā daļu ēdiena, kas sajaukts ar skābi, barības vadā, kas izraisa elpceļu sašaurināšanos, kas var izraisīt elpas trūkumu.

Lai samazinātu refluksa slimības un astmas lēkmju izpausmes, ir svarīgi kontrolēt diētu, atsakoties pieņemt kairinošus pārtikas produktus un dzērienus trīs stundas pirms gulētiešanas. Turklāt ir nepieciešams lietot zāles, kas samazina refluksa izpausmes. Lai kontrolētu ķermeņa svaru, ir svarīgi bieži lietot parastu diētu, bet nelielās porcijās, bez pārēšanās, lai palielinātu vēdera spiedienu. Samazina risku, ka skābe tiek iemesta barības vadā, atsakoties pieņemt kairinošu pārtiku - soda, kafijas vai šokolādes, piparmētru vai treknu pārtiku un alkoholu. Ir nepieciešams samazināt citrusu un sulu, tomātu uzņemšanu.

Rhinosinusitis un astma

Rinosinozīta un astmas attiecības

  • Bieži vien līdzās pastāv astma un alerģiskais rinīts (rinosinozīts), kas pārstāv identisku slimību (augšējo elpceļu) spektru.
  • Rinīts (alerģija un alerģija) ir astmas rašanās un komplikācijas riska faktors. Citas elpošanas ceļu slimības, kas saistītas ar astmu, ir akūtas vīrusu infekcijas elpceļos, hronisks rinosinozīts un polipi.

    Augšējie un apakšējie elpceļi ir ne tikai nepārtraukti, bet arī anatomiski un fizioloģiski līdzīgi.

  • Hipotētiski augšējie un apakšējie elpceļi var mijiedarboties ar deguna-bronhu reakciju, traucējumu gļotādas kondicionēšanā, slāpekļa oksīda ietekmi un iekaisuma somatisko attīstību.
  • Zāles deguna dobuma slimībām samazina astmas risku.
  • Pacientiem ar hronisku vai recidivējošu rinosinozītu jāpārbauda astma. Pacientiem ar hronisku astmu jāpārbauda rinosinusīts.

Ja Jums vai Jūsu bērnam ir rinosinozīts, pārliecinieties, ka Jums jāveic pārbaude un ārstēšana.

IEVADS - Astma un alerģiskais rinīts (rinosinozīts) bieži vien pastāv un pārstāv identisku slimību (augšējo elpceļu) spektru. Pastāv arī spēcīga saikne starp astmu, bakteriālo rinosinozītu, augšējo elpceļu vīrusu infekciju (akūtu vīrusa rinosinozītu) un deguna polipiem.

Daži zinātnieki uzskata, ka ir pieļaujams ārstēt pacientus ar astmu kā alerģiska rinīta pacientu apakšgrupu, jo alerģiskais rinīts ir sastopams gandrīz visiem pacientiem ar astmu. Šo viedokli atbalsta darbi par alerģisko rinītu, kas aizstāvēti Pasaules Veselības organizācijas (PVO) starptautiskajos semināros un kurus apstiprinājusi Amerikas alerģijas, astmas un imunoloģijas akadēmija un daudzas citas starptautiskas organizācijas.

Rinītu nosaka šādi sindromi kā šķaudīšana, priekšējā un aizmugurējā rinoreja, deguna sastrēgumi, nieze, kairinājums un deguna blakusdobumu iekaisums. Rhinosinusitis attiecas uz deguna un paranasālās sinusa traucējumiem. Sinusīta simptomi ir deguna sastrēgumi, sausas deguna asiņošana, pietūkums un sāpes sejas zonā, galvassāpes, vājums, smaržas zudums.

Vairumā gadījumu termins "rinosinīts" ir pielīdzināms terminam "antrīts", jo deguna deguna iekaisums reti izzūd bez deguna gļotādas iekaisuma. Tomēr „rinīts” var rasties bez „sinusīta” simptomiem. Pacientiem ar eksogēnām alerģijām, īpaši sezonāliem (piemēram, ziedputekšņi) var ciest tikai rinīts. Turpretī pacientiem ar jutīgumu pret mājsaimniecības alergēniem (putekļu ērcītēm, mājdzīvnieku blaugznām, sēnēm) novēro tādus simptomus kā deguna sastrēgumi un deguna gļotādas sausums, kas izraisa plašāku deguna dobuma iekaisumu.

Šajā rakstā aplūkoti teorijas epidemioloģiskie, fizioloģiskie un terapeitiskie pierādījumi. Alerģisku rinītu, akūtu un hronisku rinosinozītu un astmu detalizēti izskata atsevišķi. EPIDEMIOLOĢIJA - Rinīts rodas 75-90% pacientu ar alerģisku astmu un 80% no alerģiskas astmas. Astmu novēro 25-50% pacientu ar rinītu. Pieaugušie ar visa gada rinītu ir vairāk jutīgi pret astmu nekā tiem, kuriem nav rinīta. Astmas attīstības iespējamība ir 8 reizes lielāka pacientiem ar alerģisku rinītu un gandrīz 12 reizes lielāka pacientiem ar alerģisku rinītu.

Bērnu vidū dati ir līdzīgi. Pētījumā par 3000 izlases veidā izvēlētiem britu skolēniem, kuru ģimenes tika pārbaudītas, 53% zēnu un 61% meiteņu ar astmu parādīja rinīta simptomus. Otrais pētījums 2005. gadā no Grieķijas bērniem, izmantojot aptaujas anketas, klīniskos testus un provokatīvus testus, parādīja, ka 69% bērnu ar astmu ir rinīts, bet tikai 33% no rinīta slimniekiem ir astma.

Kopenhāgenas alerģijas pētījums liecina par rinīta izplatību astmas slimnieku vidū. Iedzīvotāju skaita pētījumi, kas veikti divos posmos ar 8 gadu atšķirību, pētīja saikni starp alerģisko rinītu un alerģisko astmu 700 cilvēkiem vecumā no 15 līdz 69 gadiem. Alerģijas izpēte balstījās uz elpceļu alerģisko simptomu diagnostiku un imūnglobulīna (E (IgE)) īpašo laboratorisko testēšanu. Rezultāti bija šādi:

Rhinosinusitis ir sastopams 40-75% pieaugušo un bērnu ar astmu, un tā smagums ir proporcionāls astmas smagumam. Vairāk nekā 2/3 pacientu ar smagu astmu ir nasofaringālās slimības.

No gandrīz 5000 pieaugušo ar alerģiskām slimībām deguna polipi bija 4,2% un biežāk pacientiem ar astmu nekā rinīts (attiecīgi 6,7% pret 2,2%). Parasti deguna polipi ir saistīti ar etmoidītu.

INICIATĪVIE FAKTORI - Rinīta (rinosinozīta) un astmas ierosināšanas faktori var būt vienādi. Ieskaitot:

  • Pacientiem ar aspirīna izraisītu elpceļu slimībām aspirīna ietekmē cisteinilleukotriēni tiek izvadīti caur deguna un bronhu izdalījumiem.
  • Tomēr arodslimība parasti notiek pirms darba astmas. Tas ir raksturīgs gan augsta molekulārajiem, gan zemas molekulārās alergēniem, piemēram, dzīvnieku olbaltumvielām.
  • Rinovīrusi ir galvenais akūtu vīrusu rinofaringīta un astmas paasinājumu cēlonis. Kumulatīvā jutība pret alergēniem, pastāvīga jutība pret gaisā esošiem alergēniem un vīrusu infekcijām palielina pieaugušo hospitalizācijas risku astmas dēļ.
  • Vairāk nekā 2/3 pacientu ar astmu parādās rinosinozes simptomi. Līdz 100% pieaugušo ar smagu glikortikoīdu astmu un līdz pat 90% ar vieglu astmu ir vēdera sinusa anomālija, ko nosaka ar datortomogrāfiju. 50-75% bērnu ar astmu konstatē deguna deguna blakusdobumu anomāliju, ko nosaka ar rentgenstaru. Akūts un hronisks rinosinozīts var pastiprināt astmu.

SLIMĪBAS DINAMIKA

Ilgstoši pētījumi ir parādījuši, ka alerģiskais rinīts, kā arī alerģiska ādas un pozitīva rinīta pozitīvi rezultāti ir astmas attīstības un noturības riska faktori.

  • Vēl 23 gadus vēlāk tika pētīta viena mācību priekšmetu grupa 690 cilvēku (svaigi). Nevienai no tām nebija diagnosticēta astma un pirmā izmeklējuma laikā nebija astmas simptomu. Tajā pašā laikā 162 no viņiem tika diagnosticēts rinīts. Pēc 23 astmas gadiem saslima 10,5% pacientu ar rinītu un 3,6% veseliem cilvēkiem. Šis pētījums liecina, ka indivīdi ar alerģisku rinītu ir 3 reizes vairāk jutīgi pret astmu nekā tiem, kas to nav.
  • Eiropas elpošanas kopiena, veicot ilgstošu valsts mēroga pētījumu, konstatēja, ka rinīts, gan alerģisks, gan alerģisks, "paredzēja" iegūtās astmas attīstību pieaugušajiem, kas nebija slimo ar astmu 6461 gadījumā.
  • Tucson epidemioloģiskais pētījums par obstruktīvām plaušu slimībām novērtēja rinītu kā potenciālu astmas attīstības riska faktoru. Pētījumā tika salīdzināti 173 pieaugušie, kuriem vairāk nekā 10 gadus bija attīstījusies astma, un 2177 kontroles pacienti, kuriem nebija ilgstošu hronisku apakšējo elpceļu attīstības simptomu. Zinātnieki izsekoja vairākus dažādus mainīgos, tostarp smēķēšanu un vienlaikus hronisku obstruktīvu plaušu slimību (HOPS). Astmas palielināšanās risks palielinās ar rinīta saglabāšanu vai komplikāciju.
  • Viena vecuma grupas pētījumos tika pētīti hronisku trušu attīstības riska faktori 6 gadu vecumā. Ilgstoša astma 6 gadu vecumā ir saistīta ar aerogēnām alerģijām, pozitīvu ādas testu gaisa alergēniem un ne-klepusu rinītu. Viņi joprojām ir astmas rādītājs pusaudža vecumā un pieaugušo vecumā.

Salīdzinošā anatomija - elpceļu gļotādas struktūra ir tāda pati kā degunā un bronhos. Histoloģiski identisks epitēlijs stiepjas no deguna starpsienas un deguna fosa sānu sienām līdz nazofarneksam, balsenes, trahejai, bronhiem un bronhiem. Tomēr pastāv vairākas atšķirības. Deguna priekšvakarā ir ragveida un ne-ragveida stratificētais plakanais epitēlijs. Skrimšļi iet tikai no deguna foss līdz bronhiem. Deguna dobumā nav muskuļu. Tikai nasopharynx un balsenes atrodas skeleta muskuļi un gludi muskuļi - tikai apakšējos elpceļos.

AIZSARDZĪBAS TRAKTU INFLAMĀCIJA - Gļotādas šūnu infiltrāti, kas raksturo rinosinozītu un astmu, ir līdzīgi (piemēram, eozinofīliskie leikocīti, mātes šūnas, makrofāgi un T limfocīti). Turklāt gan deguna, gan bronhu gļotādās (piemēram, histamīni, leukotriēni, interleikīns, granulocītu-monocītu kolonijas stimulējošie faktori (HMXF), normālu T-šūnu ekspresijas un sekrēcijas regulatoru (adhēzijas molekulu) un adhēzijas molekulu) klātbūtnē ir iekaisuma nesēji.. Piemēram:

  • Segmentāla plaušu alergēna iedarbība (piemēram, alergēna tieša ievadīšana plaušās ar bronhoskopijas palīdzību) izraisa ievērojamu alerģiju un astmas bez iekaisuma reakciju.
  • Deguna alergēna iedarbība var izraisīt bronhu iekaisumu pacientiem ar alerģisku rinītu, bet bez astmas klīniskām pazīmēm.
  • Eozinofīliem leikocītiem ir lielāks skaits pacientu ar astmu un alerģisku rinītu nekā pacientiem ar astmu.
  • Pacientiem ar astmu, ar vai bez anamnēzē rinīta, biopsiju izmanto, lai noteiktu pieaugošo eozinofīlo leikocītu līmeni.
  • Indivīdiem ar alerģisku rinītu, bet bez astmas, kas reaģē uz bronhu izaicinājumu ar reakciju uz metakolīnu, parādās eozinofīlo leikocītu pieaugums deguna gļotādā.
  • Sinusīta smagums, ko nosaka ar datortomogrāfiju, ir tieši atkarīgs no perifēro asiņu krēpu un eozinofīlās leikocitozes, izelpotā slāpekļa oksīda līmeņa un plaušu funkcionālās atlikušās spējas.

AIZSARDZĪBAS TRAKSTA HIPERSENSITIVITĀTE - Elpceļu paaugstināta jutība ir konstatēta cilvēkiem ar alerģisku rinītu, pat ja nav sēkšanas. Piemēram:

  • Endobronijas reakcija pacientiem ar alerģisku rinītu izraisa gan deguna, gan bronhu simptomus, kā arī samazina deguna un plaušu funkcijas.
  • Pacientiem ar alerģisku rinītu novēro bronhu jutību pret metakolīnu un histamīnu, atšķirībā no ne-atopiskiem subjektiem.
  • Pacientiem ar sezonālu alerģisku rinītu var rasties sezonāli bronhu spazmas, kas nav saistīti ar klīniskiem simptomiem.
  • Daži pētījumi ir saistīti ar jutīgumu pret aeroalergēniem ar paaugstinātu jutību pret metakolīnu bērniem, kas jaunāki par 7 gadiem un kuriem ir augsts atopiskā dermatīta risks. Citi demonstrē paaugstinātu jutību pret elpceļiem pret metakolīnu jauniem pacientiem ar pastāvīgu alerģisku rinītu un bez astmas klīniskiem simptomiem.
  • Tomēr pacienti ar pastāvīgu alerģisku rinītu un bez astmas klīniskiem simptomiem liecina par ievērojamu gaisa tilpuma palielināšanos piespiedu izelpas laikā sekundē, salīdzinot ar sākotnējo stadiju pēc stadijas pēc ārstēšanas ar bronhodilatatoru un salīdzinot ar pacientiem bez alerģiska rinīta un astmas.
  • Bērniem ar astmu un alerģisku rinītu var rasties aizkavēta plaušu funkcijas atjaunošanās pēc astmas paasinājuma. No 57 Turcijas bērniem, kuriem ārstēja vidēji smagu vai smagu astmu paasinājumus, 42% pacientu atgūstas 7 dienu laikā. Loģistiskās regresijas analīze parādīja, ka alerģiskais rinīts (recidīvs un hronisks) un smagas astmas paasinājums bija nozīmīgi faktori, pētot bērnus, kuru plaušu funkcija (gaisa daudzums piespiedu izelpas laikā sekundē pie 25-75 un maksimālais izelpas ātrums) atguva vairāk nekā 7 dienu laikā.
  • Elpceļu paaugstināta jutība bija lielāka pacientiem ar astmu un alerģisku rinītu, salīdzinot ar citu pētījumu, kurā piedalījās tikai astmas pacienti.
  • Pētījumā, kurā piedalījās 605 pieaugušie, kuri necieš no astmas, bet ar alerģisku rinītu, 8% novēroja neparastu gaisa līmeni piespiedu derīguma laikā sekundē, 25% - zem 25-75 līmeņa un 65% novēroja spirometriskus uzlabojumus pēc bronhodilatācijas līdzekļiem.

Augšējā un zemākā elpošanas ceļa mijiedarbība - Hipotētiski augšējie un apakšējie elpceļi var mijiedarboties:

  • nervu mijiedarbība (deguna-bronhu reflekss)
  • gļotādas kondicionēšanas pārtraukšana (sildīšana un mitrināšana), kad gaiss nonāk elpošanas sistēmā
  • slāpekļa oksīda ietekme uz augšējo un apakšējo elpošanas ceļu
  • Iekaisums, ko izraisa deguna sekrēcijas žāvēšana apakšējos elpceļos, tostarp daļiņu un kairinājumu iekļūšana cilindriskās epitēlija aizsargājošajā slānī.
  • Sistemātisks iekaisums caur nesējiem un iekaisuma šūnām

Pētījumi ar dzīvniekiem liecina, ka refleksu iedarbība ir atkarīga no deguna un deguna gļotādas receptoriem. Šos refleksus mediē trigeminālo un glossopharyngeal nervu afferentie sensorie komponenti un vagus nerva efferentās bronhokonstriktoru šķiedras. Cilvēkiem silīcija dioksīda daļiņu uzsmidzināšana uz ādas izraisa ievērojamu elpceļu rezistences palielināšanos, ko var novērst ar atropīna premedikāciju. Vairumā pacientu histamīna deguna uzsūkšanās būtiski samazina piespiedu izelpas tilpumu vienā sekundē. Intranazālā alergēna ievadīšana palielina bronhu hiperaktivitāti no 30 minūtēm līdz 4 stundām pēc ievadīšanas, salīdzinot ar medikamentiem. Tomēr citā pētījumā netika novērotas akūtas izmaiņas plaušu funkcijā pēc deguna alergēna ievadīšanas.

Sinusa un sinusa galvenās funkcijas ir gaisa uzsildīšana un mitrināšana. Acīmredzot, deguna elpošana ir aizsargājoša iedarbība uz vingrojumu izraisītu bronhu spazmu. Skrejceliņu pētījumi tika veikti ar 12 bērniem ar viegliem vai vidēji smagiem astmas gadījumiem, kuriem tika dots norādījums elpot tikai caur degunu, tad tikai caur muti un pēc tam elpot „dabiski” (vairumā pacientu izraisīja elpošanu caur muti). Spontāna elpošana vingrošanas laikā izraisīja bronhu spazmu un piespiedu izelpas tilpuma samazināšanos sekundē. Elpošana caur muti palielināja elpceļu paaugstinātu jutību, un deguna elpošana mazināja bronhu sašaurināšanos. Pētījumā ar 8 pieaugušām sievietēm ar asimptomātisku vieglu astmu parādījās neliela pakāpeniska piespiedu izelpas tilpuma samazināšanās vienā sekundē 1 stundas laikā tikai mutes elpošanas laikā. Pacientiem arī ir apgrūtināta elpošana, un trīs pacientiem ir klepus / elpas trūkums pēc elpošanas caur muti. Līdzīgi rezultāti netika atrasti pēc piespiedu elpošanas caur degunu tajos pašos priekšmetos.

Slāpekļa oksīds veidojas dažādu veidu šūnās, izmantojot dažādus mehānismus. Tā veic aizsardzības funkcijas. Oksīdam ir spēcīga pretvīrusu un bakteriostatiska iedarbība, tam ir bronhodilatatora efekts un modelēšanas efekts uz apakšējo elpceļu jutību. Turklāt tas uzlabo skābekli. Slāpekļa oksīda samazināšanās novērojama pacientiem ar iekaisuma slimībām, piemēram, hronisku rinosinozītu ar vai bez polipiem degunā.

Pētījumi par akūta rinosinozīta truša modeli ir liecinājuši, ka iekaisumu izdalīšanās no deguna uz plaušām var izraisīt astmu. Ir pierādījumi, ka iekrāsota aspirācija ir raksturīga gan veseliem cilvēkiem, gan indivīdiem ar samazinātu apziņu. Tomēr vienā pētījumā, kurā pacientiem ar hronisku sinusītu un vidēji smagu un smagu astmu tika ievadīti radioaktīvi tehnēcija augšstilba deguna blakusdobumos, plaušās netika konstatētas radioaktīvas vielas, lai gan tās varēja izsekot kuņģa-zarnu traktā. Daži pētnieki uzstāj, ka alerģiskas reakcijas laikā radušās vielas var uzņemties gāzveida vai aerosola formu un izplatīties visā apakšējā elpceļos, kas potenciāli var novest pie bronhos veidošanās.

Pētnieki arvien vairāk koncentrējas uz sistēmisku iekaisuma izplatīšanos kā galveno saikni starp augšējo un apakšējo elpošanas ceļu, pacientiem ar alerģiskām elpceļu slimībām. Kā minēts iepriekš, līdzīgi šūnu infiltrāti un iekaisuma vektori atrodas gan deguna gļotādā, gan bronhu gļotādā pacientiem ar sinusītu un astmu. Papildu pētījumi sniedza papildu pierādījumus par sistēmas atbilstību. Alergēnu iedarbība var izraisīt kaulu smadzeņu šūnu iekaisumu. Pacientiem ar astmu un alerģisko rinītu divpadsmitpirkstu zarnas biopsijā novēro palielinātu eozinofīlo leikocītu, mastu šūnu un T-limfocītu skaitu. Deguna alergēnu ekspozīcija pacientiem ar sezonālu rinītu un bez bronhu jutības var izraisīt eozinofīlo leikocītu (endobronu un cirkulējošo) un endobronhiālo adhēzijas molekulu palielināšanos. Šie rezultāti liecina, ka alerģiskas reakcijas elpceļos izraisa eozinofīlo leikocītu palielināšanos asinīs, kas izraisa elpceļu gļotādas iekaisumu, ko pats neietekmē alergēns.

TERAPEUTISKAIS PAMATOJUMS - Augšējo elpceļu slimība var izraisīt apakšējo elpceļu slimību. Kā arī augšējo elpceļu ārstēšana var pozitīvi ietekmēt apakšējo elpceļu ārstēšanu.

  • Alerģiska rinīta ārstēšana ar intranazāliem glikokortikoīdiem var novērst astmas un elpceļu paaugstinātas jutības simptomu rašanos vai mazināšanu. Divi lieli retrospektīvi pētījumi, kuros piedalījās vairāk nekā 25 tūkstoši cilvēku, konstatēja, ka intranazālie glikokortikoīdi samazina steidzamo hospitalizāciju skaitu astmas dēļ atkarībā no devas. Tomēr citos pētījumos, kuros pacientiem ar astmu tika ārstēti intranazālie glikokortikoīdi, netika novērotas plaušu funkcijas, eozinofīlu leikocītu izmaiņas gļotādā vai reakcija uz metakolīnu.
  • 18 pētījumu metanalīze parādīja, ka intranazālo glikokortikoīdu labvēlīgā ietekme uz astmu ir visizteiktākā pacientiem ar astmu un alerģisku rinītu, kas arī neiedala zāles caur muti, bet ieelpo (nevis injicē) caur degunu plaušās.
  • Antihistamīnu iekšķīgai lietošanai tika samazināts arī astmas un hospitalizācijas neatliekamās ārstēšanas skaits. Cetrizīna ārstēšana zīdaiņiem ar atopisku dermatītu ir saistīta arī ar astmas turpmākās attīstības samazināšanos.
  • Alergēnu imūnterapija samazina astmas progresēšanu bērniem un pieaugušajiem ar alerģisku rinokonjunktivītu.
  • VA nejauši atklāti kontrolēti pētījumi, lietojot subkutānu un zemūdens imūnterapiju, parādīja, ka alerģijas vakcinācija novērš astmu. Septiņu gadu retrospektīva pētījuma ietvaros vienā vecuma grupā 118,754 pacienti ar alerģisku rinītu, bet ne astmu, no kuriem viena grupa saņēma alerģisku vakcināciju (subkutānu un / vai zemūdens), bet otra - nepiedalījās.
  • Anti-imūnglobulīns E (anti-IgE) ir efektīvs pacientiem ar vidēji smagu vai smagu alerģisku astmu, kā arī pacientiem ar sezonālu un hronisku alerģisku rinītu.
  • Rinosinozīta medicīniskā vai ķirurģiskā ārstēšana var pozitīvi ietekmēt astmas ārstēšanu vai profilaksi.

KLĪNISKĀS MANIFESTĀCIJAS - Klīniski svarīga ir saistība starp augšējo un apakšējo elpceļu slimībām, ko atbalsta hipotētiski mehānismi, kā arī epidemioloģiskie un terapeitiskie pētījumi. Pacientiem ar hronisku vai recidivējošu rinosinozītu jāpārbauda astma, pamatojoties uz atbilstošu slimības vēsturi, plaušu funkcijas pārbaudi un, ja nepieciešams, bronhodilatatoru lietošanu. Pacientiem ar hronisku astmu ir jāapspriežas par simptomiem, kas norāda uz akūtu vai hronisku rinosinozītu.

Sinusīts un astma

Lielākā daļa cilvēku ar astmu var attīstīties sinusīts. Saskaņā ar statistiku, mērenu astmu pavada hronisks sinusīts.

Papildus visām problēmām, ko rada astma, sinusīts vai deguna blakusdobumu infekcija, tā tikai vairojas. Tas var izraisīt sāpīguma un bezpalīdzības sajūtas. Bez pienācīgas ārstēšanas slimība var ilgt mēnešus vai pat gadus. Vēl sliktāk, vienu simptomu var aizstāt ar citu, nopietnāku simptomu. Būtībā sinusīts ir saistīts ar smagu astmu. Ne tikai ar astmu palielina sinusīta varbūtību, bet sinusīts var sarežģīt astmas ārstēšanu un kontroli.

Bet ir labas ziņas. Ir daudz veidu, kā ārstēt sinusa infekcijas un astmu. Pētījumi liecina, ka vienas slimības ārstēšana palīdzēs uzlabot citas slimības gaitu. Galvenais ir abu slimību intensīva ārstēšana uzreiz.

Lai gan ķermenim ir daudz dažādu deguna blakusdobumu, taču šis termins īpaši attiecas uz paranasālo sinusu. Tā ir četru dobumu grupa uz sejas pie vaigiem un acīm. Tie ir saistīti ar deguna eju un palīdz uzsildīt, mitrināt un filtrēt gaisu, ko elpojam. Sinusīts ir iekaisums un infekcija, kas ietekmē šos dobumus.

Tā kā deguna blakusdobumi ir tuvu degunam, tie ir viegli iekaisuši vai iekaisuši, saskaroties ar alergēniem, vīrusiem vai bakteriālu infekciju. Visbiežāk sastopamie sinusīta izraisītāji:

Kad deguna blakusdobumu audi ir iekaisuši, tie sāk ražot gļotas. Kad sinusas ir aizsērējušās ar gļotām un tādēļ skābeklis nevar brīvi cirkulēt caur tiem, var būt jūtama sāpīga kontrastija sinusa zonā. Līdzīgi simptomi rodas sinusa galvassāpes gadījumā.

Sinusīta simptomus var mainīt, atkarībā no tā, ar kādiem sinusiem tā ir saistīta. Bet biežāk sāpes var rasties tādās vietās kā:

Akūtu sinusītu var papildināt ar šādiem simptomiem:

Parasti deguna blakusdobumu infekciju izraisa vīrusi, piemēram, saaukstēšanās vīruss. Bet, ja sinusa ilgstoši bloķē gļotas, tad baktērijas var izplatīties tālāk, tādējādi izraisot sekundāru infekciju. Vairākas sinusa infekcijas izraisa hronisku sinusītu.

Kāda ir saikne starp astmu un sinusītu?

Lielākā daļa pētījumu apstiprina saikni starp sinusītu un astmu. 2006. gada pētījumā konstatēts, ka, salīdzinot ar astmas slimniekiem, kuri cieš no sinusīta:

Sinusīta risks ikvienam ir atšķirīgs. Tas pats pētījums 2006. gadā parādīja, ka sinusīts, kas saistīts ar astmu, bieži attīstās sievietēm nekā vīriešiem. Turklāt sinusīts ir biežāk sastopams baltajā populācijā nekā citās rasu grupās. Gastroezofageālā refluksa slimība (GERD) un smēķēšana ievērojami palielina sinusīta attīstības risku pacientiem ar astmu.

Zinātnieki norāda, ka jo vairāk akūtu astmas lēkmes, jo vairāk būs novājinošs sinusīts. Akūtā astmā sinusīts tikai sarežģī tās kontroli un ārstēšanu.

Kā ārstē astmu un sinusītu?

Ārstēšana ir ļoti svarīgs solis slimības kontrolē. Un tā kā sinusīts un astma ir saistītas, sinusīta ārstēšana uzlabos astmas simptomus.

Ja Jums ir sinusīts un astma, ārsts var ieteikt:

Baktēriju rinosinusīta efektīvas ārstēšanas ietekme uz vienlaicīgu bronhiālo astmu

Mūsdienās paranasālās sinusa iekaisuma slimību problēma ir ārkārtīgi svarīga. Rinosinusīta biežums pēdējo 10 gadu laikā ir palielinājies par 2 reizes, un šajā gadījumā hospitalizēto pacientu skaits katru gadu palielinās.

Mūsdienās paranasālās sinusa iekaisuma slimību problēma ir ārkārtīgi svarīga. Rinosinusīta biežums pēdējo 10 gadu laikā ir palielinājies par 2 reizes, un šajā gadījumā hospitalizēto īpatsvars katru gadu palielinās par 1,5-2%. Visvairāk pacientu ir vecumā no 18 līdz 55 gadiem.

Sinusīta struktūrā 56–73% veido maksimālo sinusa bojājumu tā lielā izmēra, dabiskās fistulas augstās atrašanās vietas dēļ un ciešā saskarē ar zobu saknēm. Nesen notika 1,5-2% gadījumu pieaugums.

Aizvērt deguna un paranasālās sinusa "topogrāfiskās attiecības" ar galvaskausa dobumu un orbītu izraisa salīdzinoši biežu iekaisuma procesa pāreju galvaskausa dobumā un orbītā, izraisot smagas komplikācijas, kas dažkārt noved pie invaliditātes un dzīvību apdraudošiem pacientiem.

Ir zināms, ka augšējiem un apakšējiem elpošanas traktiem ir cieši anatomiski un fizioloģiski savienojumi. Jāatzīmē, ka deguna gļotādas receptoru aparatūra ir iesaistīta plaušu funkcijas regulēšanā, izmantojot rinobronhijas refleksu.

Tādējādi paranasālās sinusa iekaisuma slimību problēma ir daudz plašāka nekā otorolaringoloģija, un tā ir cieši saistīta ar bronhopulmonālo patoloģiju, ķermeņa alerģiju un vietējās un humorālās imunitātes izmaiņām.

Rhinosinusitis ir deguna gļotādas un paranasālās deguna blakusdobumu iekaisums, ko gandrīz vienmēr izraisa noslēpums, sinusa aerācija, kā arī infekcija. Akūtai rinosinozei parasti ir vīruss (vairāk nekā 80% gadījumu, cēlonis ir rinovīruss) vai bakteriāla etioloģija, hroniska - bakteriāla, retāk sēnīte.

Nozīmīgs aspekts sinusīta attīstībā un īpaši tās hroniskumā ir intranazālo struktūru struktūras un etmoidā labirinta novirzes. Polipi, gļotādas maliņa, līkumains deguna starpsienas un citas patoloģiskas pārmaiņas traucē paranasālo deguna blakusdobumu dabisko atveru caurlaidību, izraisa noslēpumu un samazina skābekļa daļējo spiedienu paranasālajā deguna blakusdobumā. Papildu žokļu sinusa fistula arī ietekmē sinusīta veidošanos, divu vai vairāku atveru klātbūtne rada apstākļus inficēto gļotu aizplūšanai no deguna dobuma atpakaļ augšstilba sinusā.

Jāuzsver, ka vīrusu infekcija ir tikai pirmā slimības fāze; šajā laikā patogēno baktēriju saskares laiks ar šūnām ir ilgstošs un iespējama sekundārā baktēriju infekcija.

Infekciozā sinusīta cēloņi var būt gan patogēni, gan nosacīti patogēni mikroorganismi.

Starp sinusīta izraisošajiem faktoriem visnozīmīgākais šobrīd ir Streptococcus (Str.) Pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, retāk Moraxella catarrhalis.

Ir zināms, ka nopietnas intrakraniālas un orbitālas komplikācijas akūta sinusīta gadījumā parasti ir Str. pneimoniju un H. Influenzae.

Kā procentos no akūta sinusīta 44,9% izceļas Str. pneimoniju, 17,3% H. influenzae, 10,2% anaerobu, 7,1% aerobo asociāciju (Str. pneumoniae un H. influenzae). Tiek uzskatīts, ka Staphylococcus (S.) aureus izraisa visnopietnākos slimnīcas (nosokomiālās) sinusīta gadījumus.

Hroniskā sinusīta gadījumā mikrobu flora ir ļoti daudzveidīga: dažādi streptokoki - 21%, hemophilus bacillus - 16%, zilā pūka bacillus - 15%, Staphylococcus aureus un moraxcella - katrs 10%; Prevotella - 31%, anaerobie streptokoki - 22%, Fusobacterium - 15% utt.

Antibiotikas vietējai iedarbībai. Pašlaik ir tikai viena antibiotika vietējai iedarbībai uz gļotādu - fusafungīnu (Bioparox), kas ražots dozētas aerosola veidā. Pateicoties ļoti mazajam aerosola daļiņu lielumam, fusafungīns spēj iekļūt paranasālajā deguna blakusdobumā. Tās mikrobu iedarbības spektrs attiecas uz mikroorganismiem, kas visbiežāk ir augšējo elpceļu infekciju izraisītāji. Turklāt tās lietošanas laikā nav novērotas jaunas pret to izturīgas baktēriju celmi. Papildus antibakteriālajām īpašībām fusafungīnam ir sava pretiekaisuma iedarbība. Tas uzlabo makrofāgu fagocitozi un kavē iekaisuma mediatoru veidošanos.

Vietējās iedarbības preparāti ir īpaši efektīvi sinusīta ārstēšanā gadījumos, kad dabīgo sinusu caurlaidība ir laba. Turklāt ir ieteicams lietot vietējās zāles pēc operācijas deguna dobumā un paranasālo deguna blakusdobumu veidā.

Sistēmiska antibiotiku terapija. Empīriskā antibiotiku terapija ir visracionālākā etiotropiskās terapijas stratēģija akūtas strutainas vai hroniskas sinusīta paasināšanās sākumā ārstēšanas sākumposmā.

Izvēloties narkotiku, jāņem vērā dati par cefalosporīnu I un II paaudzes efektivitātes samazināšanos attiecībā pret akūto sinusītu - Str. pneimoniju.

Ir novērota rezistences pret makrolīdiem pieaugums, kā arī ārkārtīgi augsta rezistence pret ko-trimoxazolu un tetraciklīniem (vairāk nekā 50%), ļoti zema aktivitāte pret agrīniem fluorhinoloniem. Šie dati ļauj izvairīties no kļūdām, izvēloties konkrētu narkotiku, piemēram, sulfonamīdu, linomicīna, doksiciklīna, ciprofloksacīna un citu antibakteriālu līdzekļu iecelšanu, ko bieži iesaka klīnikas.

Attiecībā uz H. influenzae rezistenci pret inhibitoriem aizsargātiem penicilīniem, cefalosporīniem II - IV un fluorhinoloniem praktiski nenovēroja.

Nozīmīgu patogēnu spektrs un rezistences pret antibakteriālajām zālēm raksturs šobrīd ir tāds, ka β-laktāmus, fluorhinolonus un makrolīdus izmanto strutaina sinusīta ārstēšanai pašreizējā posmā.

Cefalosporīniem ir diezgan augsta efektivitāte sinusīta ārstēšanā. Trešās paaudzes perorālais cefalosporīns Suprax (cefiksīms) ir pierādījis sevi kā zāles ar ērtu dozēšanas shēmu (1 reizi dienā), augstu antibakteriālās aktivitātes līmeni, optimālu farmakokinētiku ENT orgānos, kas ļauj uzturēt augstu aktīvās vielas koncentrāciju paranasālās sinusa gļotādā. Karbocisteīns ir vienīgais medikaments starp atkrēpošanas līdzekļiem, kam ir gan gļotādas regulēšanas, gan mukolītiska iedarbība. Narkotika normalizē bronhu sekrēcijas skābu un neitrālu sialomucīnu īpatsvaru, kas atjauno gļotu viskozitāti un elastību (efekts tiek panākts, pateicoties sicīnai transferta frāzei, ko rada gļotādas dziedzeri).

Ņemot vērā narkotiku lietošanu, tiek atjaunota imūnglobulīna A sekrēcija, uzlabojas gļotādas transportēšana, notiek gļotādu struktūru atjaunošanās. Zāļu iedarbība attiecas uz visu elpceļu daļu gļotādu.

Vienlaicīga karbocisteīna un antibiotiku iecelšana palielina pēdējo terapeitisko efektivitāti iekaisuma procesos gan augšējo, gan apakšējo elpceļu rajonā. Turklāt karbocisteīns palielina glikokortikosteroīdu terapijas efektivitāti, uzlabo teofilīna bronhodilatatora efektu. Karbocistīna aktivitāti vājina pretaudzēju un atropīnu līdzīgi līdzekļi.

Lai apstiprinātu disertāciju par sinusīta konservatīvas ārstēšanas iespēju, mēs pārbaudījām un ārstējām 65 pacientus ar sinusītu (diagnoze tika veikta, pamatojoties uz sūdzībām, anamnētiskiem datiem, otinolaringoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem, laboratorijas un instrumentālo izmeklēšanu).

Jāatzīmē, ka šī grupa tika izveidota no pacientiem, kuri atteicās no punkcijas ārstēšanas metodes.

Pacientu sadalījums pēc dzimuma bija aptuveni vienāds: 39 sievietes (60%) un 26 vīrieši (40%) vecumā no 18 līdz 63 gadiem (39 ± 10,82 gadi), 67% pacientu bija darbspējas vecumā (20–50 gadi)..

45 (69,2%) šīs grupas pacientiem tika diagnosticēts akūts sinusīts: 22 - divpusēji, 23 - vienpusējs process. 20 (30,8%) pacientiem tika novērota hroniskas antrīta paasināšanās: 16 - divpusējā, 4 - vienpusējā procesā.

Iepriekšējās ambulatorās antibiotikas terapijas neefektivitāti norādīja 26 (40%) pacienti: 6 pacienti saņēma azitromicīnu saskaņā ar shēmu 500, 250, 250 mg 3 dienas, 7 pacientus - ko-trimoxazolu (Biseptol 480) 2 tabletes 2 reizes dienā 7 reizes dienā. –9 dienas, 2 pacienti - 500 mg ampioks 4 reizes dienā 5–7 dienas, 3 pacienti amoksicilīna / klavulanāta 375 mg 3 reizes dienā 7–10 dienas, 3 pacienti 250 mg 2 ciprofloksacīna vienreiz dienā 5 dienas, 2 pacienti - pefloksacīns 400 mg 2 reizes dienā 5 dienas, 3 pacienti - cefazolīna intramouse 500 mg divas reizes dienā 7–9 dienas.

18 (28,1%) pacienti norādīja uz iepriekšējās punkcijas ārstēšanas neefektivitāti. 60 (92,3%) pacientu pēc mikrobioloģiskā pētījuma tika konstatēta patogēna mikroflora.

Mikroorganismu asociācijas tika konstatētas 20 (30,7%) pacientiem. Maksimālais no viena pacienta izolēto patogēnu skaits bija trīs (1. tabula).

24 pacientiem, skaitļošanas tomogrāfijā - 21 pacientu, tika veikta rentgenoloģisko izmeklējumu pārbaude deguna un deguna zoda projekcijās.

Veicot saharīna testu, lai novērtētu slīpās epitēlija transporta funkciju, lielākā daļa pacientu (56–86%) parādīja saldās garšas parādīšanās mutē (> 13 min) pieaugumu, kas netieši norāda uz mukocilārā klīrensa samazināšanos.

Plaušu (pirms ārstēšanas) un alerģiju (pēc ārstēšanas) izmeklējumi tika veikti 22 pacientiem ar vienlaicīgu alerģisku rinoziītu (8 gadījumos kopā ar bronhiālo astmu, 4 gadījumos ar alerģiju pret ziedputekšņu alergēniem un 2 gadījumos ar nepanesību Aspirīnam un Novocainam), 9 pacienti vienlaikus ar polipozo rinosinozītu (4 gadījumos kopā ar bronhiālo astmu un alerģijām pret mājsaimniecības alergēniem), kā arī 3 pacientiem ar bronhiālo astmu un 5 pacientiem ar aizdomas par bronhiālo astmu.

Visi pacienti saņēma pulmonologa konsultāciju. 10 pacientiem tika konstatēta slēpta bronhokonstrikcija, hroniska katarāla bronhīta un plaušu emfizēma tika konstatēta 5 cilvēkiem, un difūzā pneimkleroze 4 pacientiem. 9 pacientiem tika diagnosticēta infekcijas atkarīga bronhiālā astma ar atopiskām reakcijām, un infekcijas atkarīga bronhiālā astma bez atopiskām reakcijām (7 cilvēki) bija nedaudz retāka. Atopiskās bronhiālās astmas diagnoze tika veikta tikai 4 pacientiem. Atkarībā no bronhiālās astmas smaguma, visi pacienti tika sadalīti šādi: vidēji smags tika diagnosticēts 8, viegls deviņos, smags 3 pacientiem. Minimālais bronhiālās astmas ilgums bija 4 gadi, maksimālais - 25 gadi. Alerģiska un polipozīta rinosinozīta ilgums bija no 4 līdz 25 gadiem. Desmit pacienti, kuriem agrāk bija bronhiālā astma, saņēma sistēmisku ārstēšanu ar glikokortikosteroīdiem. Pieciem pacientiem pirmo reizi tika konstatēta bronhiālā astma.

Empīriskās antibakteriālās terapijas shēma ir parādīta 5. attēlā. 1.

Trešajā dienā pēc ārstēšanas sākšanas 7 no 65 pacientiem nebija pozitīvas sinusīta subjektīvo un objektīvo simptomu dinamikas. Pirms mikrobioloģiskā pētījuma rezultātu iegūšanas šie pacienti papildus tiek ievadīti punkcijas ārstēšanas gaitā, jo rodas intrakraniālas komplikācijas. Četri no tiem pēc bakterioloģisko datu saņemšanas, ārstēšanas shēma tika koriģēta saskaņā ar antibiotiku. Staphylococcus aureus, kas ir rezistents pret lielāko daļu antibiotiku, tika izolēts no diviem pacientiem, ciprofloksacīnu noteica 500 mg 2 reizes dienā 5 dienas. 2 pacientiem konstatēja arī epidermas stafilokoku, kas bija rezistents pret lielāko daļu antibiotiku, levofloksacīnu, lietojot 500 mg 1 reizi dienā 5 dienas, identificēja kā otrās līnijas antibiotiku. Trīs atlikušajiem pacientiem patogēni netika identificēti - viņiem tika noteikts otrās rindas antibakteriālais mediksifoksaksīns: 500 mg / dienā 5 dienas. Ārstēšanas rezultātā visiem pacientiem normalizējās perifēro asins attēlu (p

A. Yu Ovčinnikovs, medicīnas doktors
S. I. Ovcharenko, MD, profesors
I. G. Kolbanova, Medicīnas zinātņu kandidāts
MMA viņiem. I.M. Sechenovs, Maskava